长期以来，吸烟被普遍认为是引发肺癌的主要原因。然而，全球大约有四分之一的肺癌患者并不吸烟。此外，关于非吸烟性肺癌的发病原因，目前尚无明确的解释。近期，相关研究领域取得了新的突破，为探究非吸烟性肺癌的发病过程提供了全新的研究视角。
研究团队与背景
美国国立卫生研究院（NIH）的 Maria Landi 博士及其在加州大学圣地亚哥分校的博士研究团队，长期致力于肺癌的研究工作。在女性、亚洲人群以及有家族病史的人群中，无烟肺癌的发病率相对较高，但其确切的致病原因尚未得到明确。近期，他们在《》杂志上发表了一项研究，该研究旨在通过大规模的全基因组测序技术，揭示无烟肺癌与环境因素以及基因之间的关联性。
研究招募情况
该研究纳入了871名未经治疗的无烟肺癌患者，这些患者分别来自北美、欧洲、非洲和亚洲的28个不同地区。在这些患者中，女性患者占据了绝大多数（79%），而腺癌亚型患者则达到了86%。这样大规模且地域分布广泛的样本，为研究提供了详实且具有代表性的数据，从而有助于对无烟肺癌的发病机制进行更为全面和深入的探讨。
研究具体方法
研究人员对肿瘤样本及其对应的正常组织样本进行了全基因组测序，并且结合了患者居住地长期的细粒颗粒物（PM2.5）暴露数据。他们通过这一方法，成功识别出多种突变特征，并将这些特征与环境暴露变量进行了关联性分析，旨在揭示环境因素与基因突变之间的潜在关系。
研究关键结果
研究数据表明，在高暴露组中，TP53基因突变的几率提升了大约1.6倍。同时，随着空气污染暴露程度的增加，端粒体的长度会相应缩短，而端粒体的缩短与癌症的发生有着紧密的联系。此外，值得注意的是，与吸烟相关的突变类型SBS4在高污染暴露的患者中出现的频率提高了近3.9倍，这一现象表明，即使是不吸烟的人，细粒颗粒物也可能引发类似于烟草的致癌作用。
与二手烟影响对比
过往的研究指出，对二手烟的暴露仅与肺癌基因突变率的轻微上升存在一定联系，并未明显增加驱动基因的突变或特定突变模式的数量，而且仅与线粒体DNA的缩短存在一定程度的关联。这一发现暗示，在探讨无烟肺癌的基因层面，工业及交通污染产生的细微颗粒物可能对基因的影响超过了二手烟。
研究意义与展望
Landi博士强调，当前正面临无烟肺癌患者数量急剧上升的困境，而其根本原因尚未得到确切揭示。本研究揭示了空气污染能够引发与吸烟相似的基因突变。该研究基于全球无烟肺癌患者的数据，运用基因组学技术追溯了致病暴露的源头，这一发现不仅意义重大，也迫在眉睫。它为无烟肺癌的预防和治疗提供了新的研究方向。在未来的无烟肺癌防治工作中，人们普遍认为哪项措施将最为关键？
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